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INTOXICACION POR ANAGALLIS ARVENSIS EN BOVINOS Y OVINOS EN URUGUAY Rivero, R.*
INTRODUCCION A partir de diciembre de 1994 en el área de influencia del Laboratorio Regional Noroeste, de la DILAVE "Miguel C. Rubino", en Paysandú, se detectaron varios focos de intoxicación por Anagallis arvensis en bovinos y ovinos en la región litoral norte del Uruguay, con elevada mortalidad y graves perjuicios económicos para los productores involucrados. Anagallis arvensis es una hierba anual, suberecta de tallos de sección cuadrada, desparramados y tendidos, de 10 a 40 cm de altura y de raíces finas y cortas. Las hojas nacen enfrentadas y tienen forma ovalada. En los encuentros de las hojas con el tallo, surgen las flores de color rojo o azul, de una en una,sin formar ramilletes, sostenidas por un largo y delgado cabo. El fruto es una pequeña cápsula globulosa, de 5 mm de diámetro.(1,2,4,5,7). Es originaria de Europa, fue llevada por los emigrantes en las semillas cosechadas sin limpiar, y hoy está presente como maleza en 39 países en todo el mundo (2). Anagallis arvensis es frecuente en baldíos, suelos modificados y como maleza en cultivos de invierno (trigo, cebada, lino, avena) únicos o consociados con pradera apareciendo como predominante (o en mejores condiciones vegetativas) una vez levantado el cultivo (1,2,5). La planta puede germinar durante tiempo frío, con temperatura óptima de 7 a 20 C, y realizar un rápido crecimiento con luz solar reducida, aunque el máximo lo logra cuando esta aumenta, produciéndose la floración con 10 a 11 hs de luz(octubre,noviembre, diciembre). Se propaga por semillas que son producidas en grandes cantidades (de 900 a 250.000 por planta) (2) Las semillas pueden permanecer en el suelo hasta por 10 años. Hay evidencias que las semillas contienen un inhibidor de la germinación que es hidrosoluble y otro que es sensible a la luz (2). Por lo tanto condiciones de alta humedad o períodos largos de lluvias y luz, aumentarían la germinación, produciéndose más plantas. A. arvensis ha sido asociada con
mortalidad en ovinos en Sudáfrica y Australia produciendo un
cuadro de nefrosis. PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD Los brotes de la enfermedad ocurrieron entre diciembre y enero de los años 1994 a 1997, en los Departamentos de Paysandú y Salto. Los mismos ocurrieron en rastrojo de trigo y cebada para 9 de los focos y en un solo predio se trató de potrero roturado sin sembrar. Los signos clínicos fueron decaimiento, debilidad, marcha tambaleante, diarrea -a veces sanguinolenta- coma y muerte. Las lesiones observadas se caracterizaron por hemorragias puntiformes subcutáneas, presencia de líquido en las cavidades, edema del mesenterio y perirrenal, coloración amarillenta o pálida de los riñones con petequias en la corteza, lesiones erosivas y úlceras de esófago,abomasitis e inflamación intestinal con hemorragia. Histopatológicamente se caracterizó por una severa alteración renal de nefrosis con elevación de la creatinina y urea sanguíneas. De los 10 focos reportados (cuadro N°1), 9 de ellos se trataron de animales pastoreando rastrojos de trigo o cebada libres de cultivo de praderas, que habían sido introducidos posterior a la cosecha.En todos los focos A.arvensis se encontraba en estado vegetativo y en floración, cubriendo el tapiz con muy alta predominancia de otras especies.Se observaron en los diferentes predios flores de ambas coloraciones, azul y roja.No se observaron otras plantas tóxicas. Fue descartada la presencia de variedades nefrotóxicas, como Amaranthus spp.("yuyo colorado") o Quercus spp. ("roble"). El foco restante ocurrió en un potrero de 90 hectáreas roturado que habia sido laboreado durante el otoño e invierno del año 1997, con destino a siembra de trigo en el mes de Julio. Debido a las precipitaciones sucedidas en dicho mes la siembra no se pudo realizar en fecha, por lo que se prefirió destinar el referido potrero a cultivos de verano. Posteriormente al mes de Julio no se realizaron laboreos, quedando libre de animales hasta diciembre, por lo que se cubrió de un tapiz denso y verde compuesto basicamente de Anagallis arvensis.A principios de diciembre se introdujeron 1200 borregos comenzando las muertes 36 horas después. Cuatro focos se trataban de pastoreos
conjuntos de ovinos y bovinos, afectándose por igual ambas especies.
Todos los focos se desarrollaron en predios ganaderos con principal orientación a la cría, cuyos suelos corresponden a basalto superficial o cretácicos, en los meses de diciembre en 8 de los focos y en dos focos en enero. La morbilidad en bovinos varió
entre 3,2% y 53,33%, con una letalidad de 46,15% a 100%. A excepción de un foco donde los animales habían entrado al rastrojo 25 días antes de la observación de los síntomas, en los demás predios los primeros enfermos se detectaron entre 2 a 10 días de introducidos. En el cuadro N° 1 se detallan los datos epidemiológicos de estos focos. La planta verde proveniente de un foco
fue administrada experimentalmente a dos ovinos en dosis total de 160
gr por kg/pv y 224 gramos por kg/pv respectivamente, resultado tóxica
para ambos animales. Los signos clínicos y patológicos
fueron similares a los observados en los casos de campo. CONCLUSIONES La reproducción experimental de la intoxicación por Anagallis arvensis demostraron que los casos observados a campo son causados por la ingestión de la planta. Los signos clínicos y patológicos en los ovinos intoxicados experimentalmente fueron similares a los observados en los casos espontáneos y con la mencionada en la escasa bibliografia internacional al respecto (6-7).Los hallazgos clínicos-patológicos destacables como debilidad muscular, edemas,lesiones erosivas de esófago, enteritis hemorrágica y debilidad muscular, pueden ser explicados por la necrosis tóxica masiva de los túbulos del riñón llevando como consecuencia insuficiencia renal aguda con uremia. No existirian dudas que la(s) toxina(s) de la planta que causa la severa destrucción de los túbulos renales no afecta significativamente otros órganos.Solo cuando la insuficiencia renal es crítica y la uremia se instaura, se observarian los signos clínicos. Si bien diversos autores (2,7) indican un cierto rechazo de los animales a A.arvensis, en nuestras condiciones se comportó como altamente palatable, siendo ingerida facilmente por el ganado.Las observaciones de Schneider(1978), indican también una alta palatibilidad de la planta para los animales (7). La letalidad del 100% registrados en muchos de los focos, está basado en la observación del personal de campo, que una vez aparecido el cuadro clínico, la enfermedad evoluciona inevitablente a la muerte. Indudablemente a pesar de la alta letalidad de esta intoxicación,deben existir en los distintos focos,otros casos, animales con lesiones renales leves o moderadas, que no llegan a desarrollar síntomas clínicos observables, y que no son reportados en los datos epidemiológicos. La variabilidad a través del tiempo de la presentación de los focos detectados (4 focos Diciembre 94-Enero 95; sin focos Diciembre 95-Enero 96;un foco Diciembre 96; cinco focos Diciembre 97), estaria en relación con condiciones óptimas de germinación y crecimiento de la planta. Debido a que las semillas pueden permanecer en el suelo hasta 10 años en estado de dormancia (2),los factores que favorecen la germinación serian determinantes. A.arvensis contendria un inhibidor de la germinación hidrosoluble, por lo que condiciones de alta humedad o períodos largos de lluvias como las registradas a partir de mayo en el año 1997 en el Uruguay ,favorecerian la germinación y producción de más plantas. Los brotes diagnosticados fueron registrados en los meses de diciembre y enero de los diferentes años. Esta corelación estaria dada por varios factores: ingreso de los animales luego de la cosecha de cebada y trigo, que se realiza mayoritariamente en los meses de noviembre y diciembre;aumento de la presencia de A.arvensis por incremento de la germinación durante la primavera debido a mayor horas de luz solar y temperatura que asociado a años lluviosos darian las condiciones adecuadas del crecimiento de número de plantas, con clara dominancia frente a otras especies, actuando practicamente como forraje único. Schnieder ,1978, reporta en su trabajo, dos brotes en el mes de enero de 1977, en relación a intensas lluvias caidas en diciembre de 1976(7). Aparentemente existiria una asociación de los focos detectados con el tipo de suelo, ya que todos los diagnósticos realizados sucedieron en campos de basalto superficial o cretácicos. Hasta la fecha no se han registrados brotes en otro tipo de suelos con caracteristicas de mayor fertilidad como capa Fray Bentos, a pesar de contar con la presencia de planta. También se la encuentra en menor
presencia en praderas artificiales en base a leguminosas y gramineas,
sin que ocurran casos. CONTROL Como única forma de profilaxis se recomienda evitar el pastoreo de áreas infectadas por la planta, principalmente en la época y condiciones observadas. El incremento de los focos de intoxicación observado en la Región en los últimos años está asociado a la utilización de pasturas cultivadas como consecuencia de la introducción de semillas de cereales como de forrajeras contaminadas con semillas de A.arvensis. Este hecho indica claramente que es una
enfermedad de importancia creciente, que puede llegar a niveles altos
de morbilidad con alta mortalidad, según el año y deben
ser tomadas medidas para evitar su difusión. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Font Quer,P.(1982). Plantas Medicinales.Edit.
Labor.p.523-524. * Trabajo completo publicado en: XXVI
Jornadas Uruguayas de Buiatria, 1998, pág.26-30. *DMV.MSc.FVRCS. Técnico
de la Dirección de Laboratorios Veterinarios "Miguel C. Rubino".
Laboratorio Regional Noroeste- Casilla de Correo No.57037. CP 60.000.
Paysandú. Uruguay.
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